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Ves/Fragment 008 01

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Typus
KomplettPlagiat
Bearbeiter
Hindemith
Gesichtet
Yes.png
Untersuchte Arbeit:
Seite: 8, Zeilen: 1-22
Quelle: Holtmann und Neurath 2004
Seite(n): 41, 42, Zeilen: 41: l. Spalte: 14ff - 42: l. Spalte: 1ff
1.1.2.6. Mikrobiota

In direkter Beziehung zur Störung der intestinalen Barriere steht die Rolle von mikrobiellen Faktoren. Seit langem wird bei MC eine Infektion mit Mycobacterium paratuberculosis und dem Masernvirus diskutiert, die Datenlage ist jedoch widersprüchlich [27]. Die Wirksamkeit der anti-inflammatorischen Therapien lässt eine direkte infektiöse Ursache des MC unwahrscheinlich erscheinen. Außerdem scheint ein geringer Hygienestatus in der Kindheit gegen die Krankheit zu schützen. Es wird spekuliert, dass dieselben Gene, die zur Entwicklung des MC prädisponieren, einen Selektionsvorteil geboten haben durch Schutz vor anderen Infektionen. So führen Wurminfektionen zu einer Typ-2-Helferzellantwort (Th2), die ein Gegengewicht zur Th1 Antwort darstellen könnte, die bei MC vorherrscht. Es gibt Untersuchungen, dass die Zusammensetzung der Darmflora bei Patienten mit MC verändert ist, die Ergebnisse sind jedoch teilweise widersprüchlich. Die Unterbrechung der Darmpassage durch einen temporären Anus praeter kann die distale Darmentzündung zur Abheilung bringen. Nach Wiederherstellung der Passage kommt es aber zu einem Rezidiv. Die zwischenzeitliche Instillation von Darminhalt in den distalen Darmabschnitt führt schon zu erneuten Läsionen. Diese Beobachtungen beweisen zwar nicht, dass es sich bei dem pathogenen Agens um bakterielle Antigene handelt, es gilt jedoch: „The enemy is in the fecal stream“ [28]. Eine Arbeit konnte zeigen, dass sich in der Mukosa von Patienten mit CED hohe Konzentrationen fäkaler Bakterien mit bakteriellen Einschlusskörperchen in den Epithelzellen befinden, die mit dem Schweregrad der Entzündung korrelieren [29]. Es wurde daraus gefolgert, dass die Veränderungen in der Darmflora bei CED nicht Folge der Entzündung sind, sondern Ausdruck einer gestörten intestinalen Barriere bei CED.


27. Sartor, R.B. (1997) Review article: How relevant to human inflammatory bowel disease are current animal models of intestinal inflammation? Aliment Pharmacol Ther 11 Suppl 3, 89-96; discussion 96-7.

28. Sartor, R.B. (1998) Postoperative recurrence of Crohn's disease: the enemy is within the fecal stream. Gastroenterology 114, 398-400.

29. Swidsinski, A., Ladhoff, A., Pernthaler, A., Swidsinski, S., Loening-Baucke, V., Ortner, M., Weber, J., Hoffmann, U., Schreiber, S., Dietel, M., Lochs, H. (2002) Mucosal flora in inflammatory bowel disease. Gastroenterology 122, 44-54.

Rolle von mikrobiellen Faktoren

In direkter Beziehung zur Störung der intestinalen Barriere steht die Rolle von mikrobiellen Faktoren. Seit langem wird beim MC eine Infektion mit Mycobacterium paratuberculosis und dem Masernvirus diskutiert, die Datenlage ist jedoch widersprüchlich [72]. Die Wirksamkeit der antiinflammatorischen Therapien lässt eine direkte infektiöse Ursache des MC unwahrscheinlich erscheinen. Außerdem scheint ein geringer Hygienestatus in der Kindheit gegen die Krankheit zu schützen. Es wird spekuliert, dass dieselben Gene, die zur Entwicklung eines MC prädisponieren, einen Selektionsvorteil geboten haben durch Schutz vor anderen Infektionen. So führen Wurminfektionen zu einer Typ-2-Helferzellantwort (Th2). die ein Gegengewicht zur Th1-Antwort darstellen könnte, die beim MC vorherrscht. Es gibt Untersuchungen. dass die Zusammensetzung der Darmflora bei Patienten mit MC verändert ist. die Ergebnisse sind jedoch teilweise widersprüchlich. Die Unterbrechung der Darmpassage durch einen temporären Anus praeter kann die distale Darmentzündung zur Abheilung bringen, nach Wiederherstellung der Passage kommt es aber zu einem Rezidiv. Die zwischenzeitliche Instillation von Darminhalt in den distalen Darmabschnitt führt schon zu erneuten Läsionen. Diese Beobachtungen beweisen zwar nicht, dass es sich bei dem pathogenen Agens um bakterielle Antigene handelt. Es gilt jedoch: .The enemy is in the fecal stream“ [73]. Eine aktuelle Arbeit konnte zeigen, dass sich in der Mukosa von Patienten mit CED hohe Konzentrationen fäkaler Bakterien befinden mit bakteriellen

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Einschlusskörperchen in den Epithelzellen, die mit dem Schweregrad der Entzündung korrelieren [74]. Es wurde daraus gefolgert, dass die Veränderungen in der Darmflora bei CED nicht Folge der Entzündung sind, sondern Ausdruck einer gestörten intestinalen Barriere bei CED.


72. Sartor RB. Review article: Role of the enteric microflora in the pathogenesis of intestinal inflammation and arthritis. Aliment Pharmacol Ther 1997; 11 Suppl 3: 17-22; discussion 22-3.

73. Sartor RB. Postoperative recurrence of Crohn’s disease: the enemy is within the fecal stream. Gastroenterology 1998; 114(2): 398-400.

74. Swidsinski A. Ladhoff A. Permhaler A. Swidsinski S, Loen- ing-Baucke V. Ortner M. et al. Mucosal flora in inflammatory bowel disease. Gastroenterology 2002; 122(1): 44-54.

Anmerkungen

Ein Verweis auf die Quelle fehlt.

Die angegebenen Quellen sind auf Englisch verfasst und enthalten den Wortlaut daher nicht.

Sichter
(Hindemith) Schumann

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