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Typus
Verschleierung
Bearbeiter
Hindemith
Gesichtet
Yes.png
Untersuchte Arbeit:
Seite: 64, Zeilen: 3-27
Quelle: Seibold et al 2000
Seite(n): 751, 752, 753, Zeilen: 751: l. Spalte 9 ff.; 752: l. Spalte: 5 ff.: 753: l. Spalte: 1 ff.
Diese Modelle zeigen, dass Störungen des komplexen Zytokin-Gleichgewichts zu einer Kolitis führen können. Auch spielt die überschiessende Immunreaktion gegenüber der intestinalen Flora eine wichtige Rolle, da keimfrei aufgezogene Tiere wiederum nicht erkranken. Unterdessen wurden weitere Knockout und transgene Mäuse mit Kolitiden beschrieben, die weniger verbreitet sind: T-Zell-Rezeptor-Knockout-Mäuse, Gai2-Knockout-Mäuse, TGF-β1-/--Mäuse, N-cadherintransgene- Mäuse, MHC-Klasse-II-/--Mäuse, CD3-ε-26-transgene-Mäuse, STAT-4-transgene- Mäuse, MDR1α-Knockout-Mäuse und viele mehr [126].

1.2.1.2. Spontane Kolitiden

Spontane Kolitiden wären ein Idealmodell für CED. Bislang wurden in der Natur jedoch keine Tiere mit chronisch entzündlichen Darmerkrankungen beobachtet. Ein Tier, das in Gefangenschaft eine Kolitis entwickelt, ist der Cottontop Tamarin. Aufgrund der begrenzten Verfügbarkeit eignet sich jedoch dieses Affenmodell nicht für groß angelegte Versuchsreihen. Ein spontanes Mausmodell ist die C3H/HeJBir-Maus, die in einem Inzucht- Programm von Mäusen, die für Kolitiden und perianale Ulzerationen anfällig waren, entstand. Die Kolitis ist vor allem im rechtsseitigen Kolon und im Zökum lokalisiert. Sie tritt meistens in der dritten bis sechsten Lebenswoche auf und ist zu diesem Zeitpunkt auch maximal ausgeprägt. Bei diesem Modell gibt es aber keinen Verlauf in Erkrankungsschüben. Auch diese Tiere erkranken nicht in keimfreier Umgebung [127].

1.2.1.3. Chemisch induzierte Kolitiden

Vorteile der chemisch induzierten Kolitiden sind die gute Reproduzierbarkeit und die einfache Verfügbarkeit. Diese Modelle spielen eine wesentliche Rolle bei der Erforschung intestinaler Entzündungsvorgänge. Häufig verwendete Tiermodelle sind:

  • TNBS-Kolitis
  • Indometacin-induzierte Kolitis
  • DSS-Kolitis
  • PGPS-Kolitis

126. Elson, C.O., Konrad, A., Cong, Y., Weaver, C.T. (2004) Gene disruption and immunity in experimental colitis. Inflamm Bowel Dis 10 Suppl 1, S25-8.

127. Sundberg, J.P., Elson, C.O., Bedigian, H., Birkenmeier, E.H. (1994) Spontaneous, heritable colitis in a new substrain of C3H/HeJ mice. Gastroenterology 107, 1726-35.

[Seite 751]

Chemisch induzierte Kolitiden

Vorteile der chemisch induzierten Kolitiden sind die gute Reproduzierbarkeit und die einfache Verfügbarkeit. Diese Modelle spielen eine wesentliche Rolle bei der Erforschung intestinaler Entzündungsvorgänge. Ein häufig verwendetes Kolitis-Tiermodell ist die TNBS-Kolitis. [...]

[...]

Ein weiteres, gelegentlich verwendetes Kolitismodell ist die Indometacin-induzierte Kolitis. [...]

Ein häufig verwendetes Modell ist die Natrium- Dextransulfat-Kolitis, (DSS-Kolitis). [...]

Technisch aufwendiger und somit nur für spezielle Fagestellungen geeignet, ist die PGPS-Kolitis. [...]


Spontane Kolitiden

Spontane Kolitiden wären ein Idealmodell für die chronisch entzündlichen Darmerkrankungen. Bislang wurden in der Natur jedoch keine Tiere mit chronisch entzündlichen Darmerkrankungen beobachtet. Ein Tier, das in Gefangenschaft, jedoch nicht in seinem natürlichen Habitat eine Kolitis entwickelt, ist der Cottontop Tamarin. Aufgrund der begrenzten Verfügbarkeit eignete sich jedoch dieses Affenmodell nicht für gross angelegte Versuchsreihen, obwohl es sich aufgrund des spontanen, schubweise verlaufenden Krankheitsverlaufs um ein hervorragendes Modell handelt.

[Seite 752]

Ein spontanes Mausmodell, welches zu einem deutlichen Wissenszuwachs über die Entstehung von chronisch entzündlichen Darmerkrankungen führte, ist die C3H/HeJBir-Maus, die in einem Inzucht-Zuchtprogramm von Mäusen, die für Kolitiden und perianale Ulzerationen anfällig waren, entstand [16]. Die Kolitis ist vor allem im rechtsseitigen Kolon und betont im Zökum lokalisiert. Histologisch finden sich akute und chronische Entzündungszeichen mit Kryptenabszessen, Ulzerationen und submuköser Narbenbildung. Die Kolitis tritt meistens in der 3. bis 6. Lebenswoche auf und ist zu diesem Zeitpunkt auch maximal ausgeprägt. Im Gegensatz zu menschlichen chronisch entzündlichen Darmerkrankungen aber gibt es bei diesem Modell keinen schubweisen Verlauf der Erkrankung. [...]

[...]

[...] Diese Modelle zeigen, dass Störungen des komplexen Zytokin-Gleichgewichts zu einer Kolitis führen können. Wegen der Redundanz einiger Zyto-

[Seite 753]

kine kommt es jedoch nicht bei allen Zytokindefizienten Tieren zur Erkrankung. Auch bei diesen Modellen spielt die überschiessende Immunreaktion gegenüber der intestinalen Bakterienflora eine wichtige Rolle, da keimfrei aufgezogene Tiere wiederum nicht erkranken. Unterdessen wurden weitere Knockout- und transgene Mäuse mit Kolitiden beschrieben, die obwohl weniger verbreitet, aus Gründen der Vollständigkeit hier aufgelistet sind: T-Zellrezeptor- Knockout-Mäuse (alpha- oder beta-Knockout), Gai2-Knockout-Maus, TGF- β1–/–-, N-cadherin-transgene Maus, MHCKlasse- II–/–-, CD3-epsilon-26-transgene Maus [8, 21].


8 Elson CO, Sartor RB, Tennyson GS, Ridell RH. Experimental models of inflammatory bowel disease. Gastroenterology 1995;109:1344–67.

16 Sundberg JP, Elson CO, Bedigian H, Birkenmeier EH. Spontaneous, heritable colitis in a new substrain of C3H/HeJ mice. Gastroenterology 1994;107:1726–35.

21 Rudolph U, Finegold MJ, Rich SS, Harriman GR, Srinivasan Y, Brabet P, et al. Ulcerative colitis and adenocarcinoma of the colon in G alpha i2-deficient mice. Nat Genet 1995;10: 141–8.

Anmerkungen

Ein Verweis auf die Quelle fehlt.

Sichter
(Hindemith), SleepyHollow02

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