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Ves/Fragment 065 01

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Typus
Verschleierung
Bearbeiter
Hindemith
Gesichtet
Yes.png
Untersuchte Arbeit:
Seite: 65, Zeilen: 1 ff. (komplett)
Quelle: Seibold et al 2000
Seite(n): 751, Zeilen: 751: l. Spalte: 14 ff.; 753: 9 ff.
Die TNBS-Kolitis wird durch wiederholte Gabe von Klysmen mit dem kontaktsensibilisierenden Allergen Trinitrobenzolschwefelsäure (TNBS) induziert. Bei Mäusen kommt es durch TNBS-Gabe zu einer klassischen Immunreaktion vom verzögerten Typ, welche T-Zell vermittelt ist [128]. Ein weiteres, gelegentlich verwendetes Kolitismodell ist die Indometacin-induzierte Kolitis. Indometacin führt zu Ulzerationen im Dünn- und Dickdarm, die für maximal sieben Tage anhalten kann. Für die Chronifizierung sind offensichtlich Bakterien im Darm verantwortlich, da eine antibiotische Therapie die Schwere der Erkrankung signifikant beeinflusst. Ein sehr häufig verwendetes Modell ist die Natrium- Dextransulfat-Kolitis (DSS-Kolitis). Die kontinuierliche Gabe von 5%igem Dextransodiumsulfat im Trinkwasser über eine Woche führt bei Mäusen und Ratten zu einer Kolitis. Durch die repetitive Gabe von drei Zyklen Dextransodiumsulfat kann eine chronische Kolitis induziert werden, die sich histologisch durch Ulzerationen, Verlust der Krypten und Makrophagen- und Lymphozyteninfiltration auszeichnet. Die Kolitis entsteht wahrscheinlich über einen toxischen Effekt mit nachfolgender Entzündung und Zerstörung der Mukosa. Sowohl in der akuten als auch in der chronischen Phase der Kolitis kommt es zu Fissuren und zur fokalen Entzündung, sodass dieses Modell Parallelen zum Morbus Crohn aufweist [129]. Aufgrund seiner guten Reproduzierbarkeit kann das Modell zur Evaluierung der Wirkung von neuen Therapeutika eingesetzt werden. Technisch aufwendiger und somit nur für spezielle Fragestellungen geeignet, ist die PGPS-Kolitis. Bei dieser handelt es sich um eine durch Peptidoglykanpolysaccharide induzierte Kolitis, die nach intramuraler Injektion dieser bakteriellen Zellwandprodukte induziert werden kann. Dies kann als ein wichtiger Hinweis für die Bedeutung bakterieller Antigene in der Pathogenese der CED gewertet werden [130].

1.2.1.4. Immunologisch konstruierte Mäuse

Im Zusammenhang mit der überschiessenden Immunreaktion gegenüber bakteriellen Antigenen wurde vermutet, dass Gedächtnis-T-Zellen eine andere Funktion als naive T-Zellen haben. Werden Mäuse mit einem schweren kombinierten Immundefekt (= SCID) mit naiven CD4+-T-Zellen (CD45RBhi) rekonstituiert, entwickelt sich eine schwere Kolitis. Werden diesen Tieren aber gleichzeitig noch CD45RBlow Zellen (Gedächtnis-T-Zellen) transferiert, entsteht diese Kolitis nicht. Werden die Tiere keimfrei gehalten, erkranken sie ebenfalls nicht [131].


128. Elson, C.O., Sartor, R.B., Tennyson, G.S., Riddell, R.H. (1995) Experimental models of inflammatory bowel disease. Gastroenterology 109, 1344-67.

129. Okayasu, I., Hatakeyama, S., Yamada, M., Ohkusa, T., Inagaki, Y., Nakaya, R. (1990) A novel method in the induction of reliable experimental acute and chronic ulcerative colitis in mice. Gastroenterology 98, 694-702.

130. Sartor, R.B., Cromartie, W.J., Powell, D.W., Schwab, J.H. (1985) Granulomatous enterocolitis induced in rats by purified bacterial cell wall fragments. Gastroenterology 89, 587-95.

131. Powrie, F., Leach, M.W. (1995) Genetic and spontaneous models of inflammatory bowel disease in rodents: evidence for abnormalities in mucosal immune regulation. Ther Immunol 2, 115-23.

Ein häufig verwendetes Kolitis-Tiermodell ist die TNBS-Kolitis. Die chronische Kolitis wird dabei durch wiederholte Klysmen mit dem kontaktsensibilisierenden Allergen Nitrobenzolschwefelsäure (TNBS) induziert.

Bei Mäusen kommt es durch TNBS-Gabe zu einer klassischen Immunreaktion vom verzögerten Typ, welche T-Zell-vermittelt ist. [...] [8, 9].

Ein weiteres, gelegentlich verwendetes Kolitismodell ist die Indometacin-induzierte Kolitis. Indometacin führt zu Ulzerationen im Dünn- und Dickdarm, die für maximal 7 Tage, bei Inzucht-Lewis-Ratten sogar über 70 Tage, anhalten kann. [...] Für die Chronizität sind offensichtlich Bakterien im Darm verantwortlich, da eine antibiotische Therapie die Schwere der Erkrankung signifikant beeinflusst [10]. Ein häufig verwendetes Modell ist die Natrium-Dextransulfat-Kolitis, (DSS-Kolitis). Die kontinuierliche Gabe von 5prozentigem Dextransulfat im Trinkwasser über eine Woche führt bei Mäusen und Ratten zu einer Kolitis. Durch die repetitive Gabe von Dextransulfat kann eine chronische Kolitis induziert werden, die sich histologisch durch Ulzerationen, Verlust der Krypten und Makrophagen- und Lymphozyteninfiltration auszeichnet. [...]

Die Kolitis entsteht wahrscheinlich über einen toxischen Effekt mit nachfolgender Entzündung und Zerstörung der Mukosa. Bacteroides- Arten sollen eine wichtige Rolle im Entzündungsprozess spielen. Sowohl in der akuten als auch in der chronischen Phase der Kolitis kommt es zu Fissuren und zur fokalen Entzündung, so dass dieses Modell Parallelen zum M. Crohn aufweist [11]. Aufgrund seiner guten Reproduzierbarkeit kann das Modell zur Evaluierung der Wirkung von neuen Therapeutika eingesetzt werden [12].

Technisch aufwendiger und somit nur für spezielle Fagestellungen geeignet, ist die PGPSKolitis. Bei dieser handelt es sich um eine durch Peptidoglykanpolysaccharide induzierte Kolitis, die nach intramuraler Injektion dieser bakteriellen Zellwandprodukte induziert werden kann. Dies ist als ein wichtiger Hinweis für die Bedeutung bakterieller Antigene in der Pathogenese der chronisch entzündlichen Darmerkrankungen zu werten. [...] [13, 14].

[Seite 753]

Immunologisch konstruierte Mäuse

Im Zusammenhang mit der überschiessenden Immunreaktion gegenüber bakteriellen Antigenen wurde vermutet, dass Memory-T-Zellen eine andere Funktion als naive T-Zellen haben. Werden Mäuse mit einem schweren kombinierten Immundefekt (= SCID) mit naiven CD4-T-Zellen (CD45RBhi) rekonstituiert, entwickelt sich eine schwere Kolitis, an der die Tiere verenden. Werden diesen Tieren aber gleichzeitig noch CD45RBlo-Zellen (Memory-T-Zellen) transferiert, entsteht diese Kolitis nicht. Die gleichzeitige Gabe von anti-TGFβ kann jedoch die protektive Wirkung der CD45RBlo-Zellen wieder aufheben. Werden die Tiere keimfrei gehalten, erkranken sie nicht [22].


8 Elson CO, Sartor RB, Tennyson GS, Ridell RH. Experimental models of inflammatory bowel disease. Gastroenterology 1995;109:1344–67.

9 Beagley KW, Black CA, Elson CO. Strain differences in susceptibility to TNBS-induced colitis. Gastroenterology 1991; 100:A560.

10 Yamada T, Deitch E, Specian RD, Perry MA, Sartor RB, Grisham UB, et al. Mechanisms of acute and chronic intestinal inflammation induced by indomethacin. Inflammation 1993; 17:641–62.

11 Okayasu I, Hatakeyama S, Yamada M, Ohkusa T, Inagaki Y, Nakaya R. A novel method in the induction of reliable experimental acute and chronic ulcerative colitis in mice. Gastroenterology 1990;98:694–702.

12 Egger B, Procaccino F, Sarosi I, Tolmos J, Büchler MW, Eysselein VE. Keratinocyte growth factor ameliorates dextran sodium sulfate induced colitis in mice. Dig Dis Sci 1999;44: 836–44.

13 Sartor RB, Cromartie WJ, Powell DW, Schwab JH. Granulomatous enterocolitis induced in rats by purified bacterial cell wall fragments. Gastroenterology 1985;89:587–95.

14 Glazier A, Tutschka PJ, Farmer ER, Santos GW. Graft versus host disease in cyclosporin A-treated rats after syngeneic and autologous bone marrow reconstitution. J Exp Med 1983;158:1–9.

22 Powrie F, Carlino J, Leach MW, Mauze S, Coffman RL. A critical role for transforming growth factor-β but not interleukin-4 in the suppression of T helper type1-mediated colitis by CD45RBlow CD4+ T cells. J Exp Med 1996;183: 2669–74.

Anmerkungen

Ein Verweis auf die Quelle fehlt.

Sichter
(Hindemith), SleepyHollow02

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