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Typus
Verschleierung
Bearbeiter
Hindemith
Gesichtet
Yes.png
Untersuchte Arbeit:
Seite: 157, Zeilen: 18-33
Quelle: Pietzsch 2003
Seite(n): 57, 58, Zeilen: 57: 29ff; 58: 1ff
Die Frage, weshalb der Körper Antikörper gegen Saccharomyces cerevisiae bildet, lässt bis heute nur Spekulationen zu. Eine Hypothese ist, dass durch die erhöhte Permeabilität der Mukosa Nahrungsantigene vermehrt dem intestinalen Immunsystem präsentiert werden. Allerdings konnte die Arbeitsgruppe um Vermeire keinen Zusammenhang zwischen dem Vorkommen von ASCA und dem Grad der intestinalen Permeabilitätserhöhung feststellen [185]. Ein weiterer Punkt, der gegen diese Hypothese spricht, wird von Lindberg und McKenzie beschrieben. Sie konnten lediglich Antikörper gegen Saccharomyces cerevisiae und nicht gegen Gliadin, Ovalbumin oder Candida albicans im Serum von Morbus Crohn Patienten nachweisen [186] [187]. Dies würde man erwarten, wenn tatsächlich die erhöhte intestinale Permeabilität und die daraus resultierende Präsentation an das Immunsystem der Auslöser für die Antikörperbildung wäre. Nach einer weiteren Hypothese existiert eine mögliche strukturelle Ähnlichkeit des Antigens der Hefe Saccharomyces cerevisiae mit einem Epitop anderer Mikroorganismen (z.B. Mykobakterium paratuberkulosis). Somit könnte es sich bei der Antikörperproduktion um eine sogenannte Kreuzreaktion handeln [188]. Eine weitere Möglichkeit für die Bildung von Antikörper gegen Saccharomyces cerevisiae besteht darin, dass einige Oligomannoside der Hefe Saccharomyces cerevisiae strukturelle [Ähnlichkeit mit Oligomannosiden auf menschlichen Glycokonjugaten besitzen könnten, die als Autoantigene fungieren [97].]

97. Sendid, B., Colombel, J.F., Jacquinot, P.M., Faille, C., Fruit, J., Cortot, A., Lucidarme, D., Camus, D., Poulain, D. (1996) Specific antibody response to oligomannosidic epitopes in Crohn's disease. Clin Diagn Lab Immunol 3, 219-26.

185. Vermeire, S., Peeters, M., Vlietinck, R., Joossens, S., Den Hond, E., Bulteel, V., Bossuyt, X., Geypens, B., Rutgeerts, P. (2001) Anti-Saccharomyces cerevisiae antibodies (ASCA), phenotypes of IBD, and intestinal permeability: a study in IBD families. Inflamm Bowel Dis 7, 8-15.

186. Lindberg, E., Magnusson, K.E., Tysk, C., Jarnerot, G. (1992) Antibody (IgG, IgA, and IgM) to baker's yeast (Saccharomyces cerevisiae), yeast mannan, gliadin, ovalbumin and betalactoglobulin in monozygotic twins with inflammatory bowel disease. Gut 33, 909-13.

187. McKenzie, H., Main, J., Pennington, C.R., Parratt, D. (1990) Antibody to selected strains of Saccharomyces cerevisiae (baker's and brewer's yeast) and Candida albicans in Crohn's disease. Gut 31, 536-8.

188. Shafran, I., Piromalli, C., Decker, J.W., Sandoval, J., Naser, S.A., El-Zaatari, F.A. (2002) Seroreactivities against Saccharomyces cerevisiae and Mycobacterium avium subsp. paratuberculosis p35 and p36 antigens in Crohn's disease patients. Dig Dis Sci 47, 2079-81.

Die Frage, weshalb der Körper Antikörper gegen Saccharomyces cerevisiae bildet, lässt nur Spekulationen zu. Eine Hypothese ist, dass durch die erhöhte Permeabilität der Mukosa Nahrungsantigene vermehrt dem intestinalen Immunsystem präsentiert werden. Allerdings konnten Vermeire et al. (89) keinen Zusammenhang zwischen dem Vorkommen von ASCA und dem Grad der intestinalen Permebilitätserhöhung feststellen. Sie fanden sowohl bei 48% der ASCA-positiven als auch bei 37% der negativen Patienten eine erhöhte Permeabilität. Ein weiterer Punkt, der gegen diese Hypothese spricht, wird von Lindberg et al. (47) und

[Seite 58]

McKenzie et al. (51) beschrieben. Sie konnten lediglich Antikörper gegen Saccharomyces cerevisiae und nicht gegen Gliadin, Ovalbumin oder Candida albicans im Serum von Morbus Crohn Patienten nachweisen. Dies würde man erwarten, wenn tatsächlich die erhöhte intestinale Permeabilität und die daraus resultierende Präsentation an das Immunsystem der Auslöser für die Antikörperbildung wäre. [...]

Nach einer weiteren Hypothese existiert eine mögliche strukturelle Ähnlichkeit des Antigens der Hefe Saccharomyces cerevisiae mit einem Epitop anderer Mikroorganismen (z.B. Mykobakterium paratuberkulosis). Somit könnte es sich bei der Antikörperreaktion um eine sogenannte Kreuzreaktion handeln.

Eine weitere Möglichkeit für die Bildung von Antikörpern gegen Saccharomyces cerevisiae besteht darin, dass einige Oligomannoside der Hefe Saccharomyces cerevisiae strukturelle Ähnlichkeit mit Oligomannosiden auf menschlichen Glycokonjugaten besitzen könnten, die als Autoantigene fungieren (79).


47. Lindberg E, Magnusson KE, Tysk C, Jarnerot G. Antibody (IgG, IgA, and IgM) to baker's yeast (Saccharomyces cerevisiae), yeast mannan, gliadin, ovalbumin and betalactoglobulin in monozygotic twins with inflammatory bowel disease. Gut 1992 Jul;33(7):909-13

51. McKenzie H, Main J, Pennington CR, Parratt D. Antibody to selected strains of Saccharomyces cerevisiae (baker's and brewer's yeast) and Candida albicans in Crohn's disease. Gut 1990 May;31(5):536-8

79. Sendid B, Colombel JF, Jacquinot PM, Faille C, Fruit J, Cortot A, Lucidarme D, Camus D, Poulain D. Specific antibody response to oligomannosidic epitopes in Crohn's disease. Clin Diagn Lab Immunol 1996 Mar;3(2):219-26 80. Sendid B, Quinton JF, Charrier G, Goulet O, Cortot

89. Vermeire S, Peeters M, Vlietinck R, Joossens S, Den Hond E, Bulteel V, Bossuyt X, Geypens B, Rutgeerts P. Anti-Saccharomyces cerevisiae antibodies (ASCA), phenotypes of IBD, and intestinal permeability: a study in IBD families. Inflamm Bowel Dis 2001 Feb;7(1):8-15

Anmerkungen

Ein Verweis auf die Quelle fehlt.

Sichter
(Hindemith) Schumann

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