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Typus
Verschleierung
Bearbeiter
Hindemith
Gesichtet
Yes.png
Untersuchte Arbeit:
Seite: 160, Zeilen: 24-32
Quelle: Gerke 2003
Seite(n): 82, Zeilen: 6-15f
Die Arbeitsgruppen um Neurath und Rogler konnten in ihren Studien einen deutlich erhöhten nukleären Anteil von NFκB in IEC (Intestinale Epithelzellen) und LPMNC (Lamina propria Makrophagen) sowohl aus Zellkulturen als auch in Biopsien von Patienten mit MC, CU oder einer unspezifischen Kolitis nachweisen [220] [221] [222] [145]. Die Aktivierung von NFκB scheint dabei jedoch nicht, wie ursprünglich angenommen, spezifisch für den MC zu sein [157], vielmehr spielt sie auch bei der CU eine bedeutende Rolle [221]. Rogler et al. konnten in diesem Zusammenhang via Immunhistochemie eine erhöhte Expression der p65-Untereinheit des NFκB-Heterodimers im Rahmen einer aktiven CED aufzeigen [145].

145. Rogler, G., Brand, K., Vogl, D., Page, S., Hofmeister, R., Andus, T., Knuechel, R., Baeuerle, P.A., Scholmerich, J., Gross, V. (1998) Nuclear factor kappaB is activated in macrophages and epithelial cells of inflamed intestinal mucosa. Gastroenterology 115, 357-69.

157. Schreiber, S., Nikolaus, S., Hampe, J. (1998) Activation of nuclear factor kappa B inflammatory bowel disease. Gut 42, 477-84.

220. Neurath, M.F., Pettersson, S. (1997) Predominant role of NF-kappa B p65 in the pathogenesis of chronic intestinal inflammation. Immunobiology 198, 91-8.

221. Neurath, M.F., Pettersson, S., Meyer zum Buschenfelde, K.H., Strober, W. (1996) Local administration of antisense phosphorothioate oligonucleotides to the p65 subunit of NF-kappa B abrogates established experimental colitis in mice. Nat Med 2, 998- 1004.

222. Neurath, M.F., Becker, C., Barbulescu, K. (1998) Role of NF-kappaB in immune and inflammatory responses in the gut. Gut 43, 856-60.

Diesen Daten entsprechend konnten die Arbeitsgruppen um Neurath et al. [125, 127] und Rogler et al. [150] einen deutlich erhöhten nukleären Anteil von NF-κB in IEC und LPMNC sowohl aus Zellkulturen als auch in Biopsien von Patienten mit MC, CU oder einer unspezifischen Colitis nachweisen. Die Aktivierung von NF-κB scheint dabei jedoch nicht, wie ursprünglich angenommen, spezifisch für den MC zu sein [175], vielmehr spielt sie auch bei der CU eine bedeutende Rolle [83, 127]. Rogler et al. konnten in diesem Zusammenhang via Immunhistochemie eine erhöhte Expression der p65-Untereinheit des NF-κB-Heterodimers im Rahmen einer aktiven CED aufzeigen [150].

83 Jobin C, Haskill S, Mayer L, Panja A, Sartor RB: Evidence for altered regulation of IκBα degradation in human colonic epithelial cells. J Immunol 1997; 158(1):226-234

125 Neurath MF, Pettersson S: Predominant role of NF-kappa B p65 in the pathogenesis of chronic intestinal inflammation. Immunobiology 1997; 198(1-3):91-98

127 Neurath MF, Pettersson S, Meyer zum Büschenfelde KH, Strober W: Local administration of antisense phosphorothioate oligonucleotides to the p65 subunit of NF-kappa B abrogates established experimental colitis in mice. Nat Med 1996; 2(9):998-1004

150 Rogler G, Brand K, Vogl D, Page S, Hofmeister R, Andus T, Knuechel R, Baeuerle PA, Schölmerich J, Gross V: Nuclear factor κB is activated in macrophages and epithelial cells of inflamed intestinal mucosa. Gastroenterology 1998; 115(2):357-369

175 Schreiber S, Nikolaus S, Hampe J: Activation of nuclear factor κB in inflammatory bowel disease. Gut 1998; 42(4):477-484

Anmerkungen

Ein Verweis auf die Quelle fehlt.

Sichter
(Hindemith) Schumann

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