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Retrospektive Untersuchung von Risiko-Melanompatienten unter einer adjuvanten Therapie mit Interferon-α

von Dr. Vesna Mirceva

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Statistik und Sichtungsnachweis dieser Seite findet sich am Artikelende
[1.] Vm/Fragment 094 01 - Diskussion
Zuletzt bearbeitet: 2015-11-21 09:31:10 Klgn
Eicholt 2004, Fragment, Gesichtet, SMWFragment, Schutzlevel sysop, Verschleierung, Vm

Typus
Verschleierung
Bearbeiter
Hindemith
Gesichtet
Yes.png
Untersuchte Arbeit:
Seite: 94, Zeilen: 1ff (komplett)
Quelle: Eicholt 2004
Seite(n): 79, 80, Zeilen: 79: 15ff; 80: 1ff
[Ein] Patient aus der pT4-Gruppe entwickelte während der IFN-α-Therapie eine Hypertonie mit Blutdruckwerten von 200/160 mm Hg, die durch Behandlung mit Adalat nicht kontinuierlich gesenkt wurden. Die IFN-α-Therapie musste vorzeitig abgebrochen werden. Der Blutdruck normalisierte sich nach 3 Tagen vollständig.

Kardiovaskuläre Nebenwirkungen einer IFN-α-Therapie sind meistens dosisunabhängig und verschwinden nach den ersten Therapietagen. Risikofaktoren für die Entstehung kardialer Nebenwirkungen durch IFN-α sind das Alter des Patienten (Spiegel RJ 1986), vorbestehende Herzerkrankungen (Sonnenblick et al. 1991) und HIV-Infektionen (Deyton LR et al. 1989). Die Ausschlusskriterien für eine IFN-α-Therapie sind entsprechend angepasst.

In einer Studie von Jones und Itri wurden 1019 Patienten mit verschiedenen onkologischen Erkrankungen täglich oder 3x/Woche mit einer IFN-α-Dosis von 1-24 Mio. IE über 8-16 Wochen behandelt. Es entwickelten 5 von 1019 Patienten (0,5%) einen Herzinfarkt. Vier von ihnen hatten eine Herz-/Kreislauferkrankung in der Vorgeschichte (Jones GJ et al. 1986). Patienten mit einem Herzinfarkt in der Vorgeschichte oder instabiler kardialer Funktion sollten dementsprechend von IFN-α-Protokollen ausgeschlossen werden.

Eine strenge Einhaltung von Ein-/Ausschlusskriterien vor einer IFN-α-Therapie wird durch die aufgeführten Ergebnisse gestützt.

Unter einer IFN-α-Therapie häufig auftretende laborchemische Veränderungen sind Erhöhungen der Leberenzyme und Veränderungen der Blutfette (Abnahme des Serum-Cholesterins, Hypertriglyzeridämie) (Jones GJ et al. 1986, Massaro E et al. 1986, Quesada JR et al. 1986, Spiegel RJ 1986). In unserem Patientenkollektiv kam es, bedingt durchden Metabolismus des IFN-α und seine Wirkung auf die Permeabilität der glomerulären Kapillarwand, bei 26% zur Erhöhung der Leberenzyme. Es zeigte sich ein dosisabhängiger Anstieg der Häufigkeit der Patienten mit einem Leberenzymanstieg.

Ein Patient aus Gruppe II entwickelte während der IFNα - Therapie eine Hypertonie mit Blutdruckwerten von 200/160 mm Hg (WHO° III), die durch Behandlung mit Adalat nicht kontinuierlich gesenkt wurden. Die IFNα - Therapie mußte vorzeitig abgebrochen werden. Der Blutdruck normalisierte sich nach 3 Tagen vollständig.

Kardio - vaskuläre Nebenwirkungen, induziert durch eine IFNα - Therapie, sind meistens dosisunabhängig und verschwinden nach den ersten Therapietagen. Risikofaktoren für die Entstehung kardialer Nebenwirkungen durch IFNα sind das Alter des Patienten (175), vorbestehende Herzerkrankungen (174) und HIV - Infektionen (52). Die Ausschlußkriterien für eine IFNα - Therapie sind entsprechend angepaßt.

In einer Studie von Jones und Itri wurden 1019 Patienten mit verschiedenen onkologischen Erkrankungen täglich oder 3 x/Woche mit einer IFNα - Dosis von 1 - 24 Mio IE IFNα über 8 - 16 Wochen behandelt. Es entwickelten 5 von 1019 Patienten (0.5 %) einen Herzinfarkt. 4 von ihnen hatten eine Herz -/Kreislauferkrankung in ihrer Vorgeschichte (94). Patienten mit einem Herzinfarkt in der Vorgeschichte oder instabiler kardialer Funktion werden dem entsprechend von IFNα - Protokollen ausgeschlossen.

[Seite 80]

Eine strenge Einhaltung von Ein - /Ausschlußkriterien vor einer IFNα - Therapie wird durch die aufgeführten Ergebnisse gestützt.

Unter einer IFNα - Therapie häufig auftretende laborchemische Veränderungen sind Erhöhungen der Leberenzyme (WHO° I) und Veränderungen der Blutfette (Abnahme des Serum - Cholesterins, Hypertriglyceridämie (94, 119, 149, 175). In unserem Patientenkollektiv kam es, bedingt durch den Metabolismus des IFNα und seine Wirkung auf die Permeabilität der glomerulären Kapillarwand, in 26 % (n=19) zur Erhöhung der Leberenzyme. Es zeigte sich ein dosisabhängiger Anstieg der Häufigkeit, da in Gruppe I 18.2 %, in Gruppe II 25 % und in Gruppe III 77,7 % der Patienten einen Leberenzym - Anstieg entwickelten.


52. Deyton LR, Walker RE, Kovacs JA, et al. (1989) Reversible cardiac dysfunction associated with interferon alfa therapy in AIDS patients with Kaposi’s sarcoma N Engl J Med 321 (18):1246-1249

94. Jones GJ, Itri LM (1986) Safety and tolerance of recombinant interferon alfa-2a (Roferon-A) in cancer patients Cancer 57 (8 suppl):1709-1715

119. Massaro E, Borden E, Hawkins MJ, et al. (1986) Effects of recombinant interferon - alpha 2 treatment upon lipid concentrations and lipoprotein composition J Interferon Res 6 (6):655-662

149. Quesada JR, Talpaz M, Rios A, et al. (1986) Clinical toxicity of interferons in cancer patients: a review J Clin Oncol 4 (2):234-243

174. Sonnenblick M, Rosin A (1991) Cardiotoxicitiy of interferon. A review of 44 cases. Chest 99 (3):557-561

175. Spiegel RJ (1986) Intron A (IFNα2b): clinical overview and future directions Semin Oncol 13 (3 suppl 2):89-101

Anmerkungen

Ein Verweis auf die Quelle fehlt.

Man beachte, dass zu Beginn des Fragments in zwei offenbar unabhängigen Studien jeweils die identische Historie eines einzelnen Patienten beschrieben wird.

Sichter
(Hindemith), WiseWoman


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Letzte Bearbeitung dieser Seite: durch Benutzer:WiseWoman, Zeitstempel: 20151120202418

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