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| Untersuchte Arbeit: Seite: 29, Zeilen: 1 ff. |
Quelle: Eicholt 2004 Seite(n): 8, 9, Zeilen: 8: 5 ff.; 9: 1 ff. |
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| ‐ Herabregulierung der MHC–I durch das c-myc-Onkogen. Hierdurch geht die Zielstruktur für zytotoxische Lymphozyten verloren, die Interaktion unterbleibt. IFN-α und IFN-Gamma können die MHC-I-Expression wieder herstellen
‐ Expression des Adhäsionsmoleküls ICAM I auf den Zellen und Produktion löslicher ICAMs I durch die Melanomzellen (induziert durch IFN-Gamma und IFN-α seitens der Entzündungszellen). Hierdurch wird die Bindung zytotoxischer T-Lymphozyten an den Tumorzellen nach dem Konkurrenzprinzip behindert. ‐ Unterlaufen der Immunabwehr durch Antigenheterogenität der Melanomzellen. Diese führt durch immunologische Selektion zum Auswachsen und Metastasieren antigenveränderter Klone. Tumorinfiltrierende Lymphozyten aus dem Primärmelanom können demnach kultivierte Tumorzellen aus diesem selbst, nicht aber solche aus Antigen-veränderten Metastasen abtöten. ‐ Induktion einer spezifischen Toleranz in CD4-Lymphozyten durch Expression von MHC II ohne gleichzeitige Expression des kostimulatorischen Signals (B7). 1.1.8. Ausbreitungsdiagnostik Nach der Exzisionsbiopsie und Histologie ist vor der Festlegung des therapeutischen Vorgehens eine eingehende Ausbreitungsdiagnostik erforderlich, da das Melanom in jedes Organ und Gewebe metastasieren kann. Es kann dabei zu folgenden Metastasen kommen: Satellitenmetastasen, In–Transit–Metastasen, Metastasen in den ableitenden oder sekundären Lymphknoten und Fernmetastasen, welche sich zumeist in Haut und Subkutis, Leber, Lunge, Knochen oder Cerebrum finden (Balch CM et al. 1983). |
• Herabregulierung der MHC-I (durch das c-myc Onkogen). Hierdurch geht die Zielstruktur für zytotoxische Lymphozyten verloren, die Interaktion unterbleibt. IFNα und IFNγ können die MHC-I Expression wieder herstellen.
• Expression des Adhäsionsmoleküls ICAM I auf den Zellen und Produktion lösliche ICAMs I durch die Melanomzellen (induziert durch INFγ und TNFα [sic] seitens der Entzündungszellen). Hierdurch wird die Bindung zytotoxischer T-Lymphozyten an den Tumorzellen nach dem Konkurrenzprinzip behindert. • Unterlaufen der Immunabwehr durch antigene Heterogenität der Melanomzellen. Diese führt durch immunologische Selektion zum Auswachsen und Metastasieren antigenveränderter Klone. Tumorinfiltrierende Lymphozyten aus dem Primärmelanom können demnach kultivierte Tumorzellen aus diesem selbst, nicht aber solche aus Antigen-veränderten Metastasen abtöten. • Induktion einer spezifischen Toleranz in CD4-Lymphozyten durch Expression von MHC II in Melanomzellen ohne gleichzeitige Expression des „kostimulatorischen Signals“ (B7). [Seite 10:] 1.10 Staging des malignen Melanoms Nach der Exzisionsbiopsie und Histologie ist vor der Festlegung des therapeutischen Vorgehens eine eingehende Ausbreitungsdiagnostik erforderlich, da das Melanom grundsätzlich in der Lage ist, lymphogen oder hämatogen in jedes Organ und Gewebe zu metastasieren. Es kann dabei zu folgenden Metastasen kommen: Satellitenmetastasen, In - Transit - Metastasen, Metastasen in den ableitenden oder sekundären Lymphknoten und Fernmetastasen, welche sich zumeist in Haut und Subkutis, Leber, Lunge, Knochen oder Cerebrum finden (15). 15. Balch CM, Soong SJ, Murad TM, et al. (1983) A multifactorial analysis of melanoma.IV. Prognostic factors in 200 melanoma patients with distant metastases (stage III) J Clin Oncol 1 (2):126-134 |
Kein Hinweis auf die Quelle. |
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